La terapia antiplaquetar: clave en el tratamiento de la aterotrombosis coronaria
El futuro en el tratamiento de la isquemia coronaria y de su patología más peligrosa, la aterotrombosis, dependerá de las mejoras en la investigación. Frente a una enfermedad de la que todavía se desconoce el tratamiento definitivo, la detección y control de las placas de ateroma en las arterias es el primer paso, y el más importante. Por ello, potenciar los medicamentos en uso y descubrir agentes alternativos dentro de los esquemas antiplaquetares que ya están marcados, podrá dar luz al tratamiento de una afección que ya es la responsable del mayor número de muertes prematuras del hombre actual.
La enfermedad isquémica coronaria es una de las causas más frecuente de muerte y de discapacidad en todo el mundo. El sustrato patológico más importante en la etiología de esta enfermedad es la aterotrombosis que resulta de la rotura de una placa aterosclerótica y la consiguiente superposición de un trombo.
Las placas ateroscleróticas nacen del engrosamiento y remodelado de la pared de las arterias debido a la acumulación de material lipídico y células inflamatorias. La fisura o rotura de las mismas expone al torrente circulatorio superficies que inducen la activación de las plaquetas circulantes que, mediante la liberación de su contenido y la exposición de receptores en su superficie favorecen el reclutamiento de nuevas plaquetas, y la consiguiente propagación del trombo arterial .
Debido al papel crítico que juega la plaqueta en la aparición de infarto agudo de miocardio, la terapia antiplaquetar, ya sea dirigida a inhibir las vías de señalización y/o bloquear la activación plaquetar, constituye el pilar fundamental para el tratamiento de la enfermedad aterotrombótica coronaria. Dentro del arsenal antiplaquetar actual, múltiples ensayos clínicos han avalado la eficacia de la aspirina (inhibidor de la enzima ciclooxigenasa), el clopidogrel (antagonistas del receptor del ADP) y los antagonistas de los receptores GPIIb/IIIa (e.g., abciximab) para el tratamiento y prevención de la enfermedad isquémica coronaria. Sin embargo, a pesar del gran avance, estos fármacos presentan aún ciertas limitaciones tales como la existencia de variabilidad de respuesta al fármaco y el riesgo de hemorragia, dejando sin proteger a ciertos grupos de pacientes. Por ello, en la actualidad los esfuerzos se centran, no sólo en perfeccionar los agentes actualmente en uso, a fin de que estos aumenten su eficacia y seguridad, sino en desarrollar nuevos agentes que, mediante el bloqueo de nuevas dianas, se presenten como atractivas alternativas terapéuticas o aditivos a los regímenes antiplaquetares ya establecidos. Para este fin, es necesario el avance en el conocimiento de la estructura de la plaqueta y de los mecanismos implicados en la formación del trombo.
Referencias
Coronary atherothrombotic disease: Progress in antiplatelet therapy. Badimon, L; Vilahur, G. REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGIA, 61 (5): 501-513 MAY 2008
