Un gen clave en el Alzheimer familiar regula el desarrollo de las neuronas
30/10/2019
La edad es el factor más importante en el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el cáncer. Además, estudios epidemiológicos indican que existe una relación inversa entre tener enfermedad de Alzheimer y el cáncer, aunque los mecanismos que conectan ambas patologías se desconocen.
Un equipo internacional de investigadores liderados por el Dr. Carlos Saura, del Institut de Neurociències de la UAB, ha descubierto un mecanismo esencial para el crecimiento del axón de las neuronas, un proceso clave para el correcto desarrollo del cerebro.
Según el estudio, publicado en la revista eLife, este mecanismo requiere la presenilina, el principal gen mutado en la enfermedad de Alzheimer familiar. Su funcionamiento incorrecto en estos enfermos es el que causa la producción del beta-amiloide cerebral, característico de esta patología. En este estudio, los investigadores demuestran que la presenilina no solo es indispensable para regular las neuronas durante el desarrollo cerebral, sino que lo hace a través del receptor EphA3, una proteína implicada en diversos cánceres. La relevancia del estudio es que demuestra la existencia por primera vez de este nuevo mecanismo celular que conecta la neurodegeneración y el cáncer.
‘El descubrimiento de esta nueva vía de señalización es muy relevante en el estudio de las enfermedades neurológicas en las que la morfología del axón neuronal está alterada. Además, las implicaciones del estudio van más allá del cerebro ya que el mecanismo implica los receptores EphA que juegan un papel clave en el cáncer’, explica la primera autora del estudio, la Dra. Míriam Javier. Según el Dr. Saura ‘Esta investigación permite ser optimistas en el desarrollo de estrategias terapéuticas comunes para combatir enfermedades neurológicas y el cáncer’.
Referencia:
Javier-Torrent M, Marco S, Rocandio D, Pons-Vizcarra M, Janes PW, Lackmann M, Egea J, Saura CA. Presenilin/γ-secretase-dependent EphA3 processing mediates axon elongation through non-muscle myosin IIA. eLife. 2019 Oct 2;8. pii: e43646. doi: 10.7554/eLife.43646.